![]() |
Contenidos etiquetados usando ICRA y SafeSurf |
27/11/2000. Redacción BorNet. Desde 1976, fecha en la que se descubrió y fotografió por primera vez el virus Ébola (cuyo nombre se tomó de un río del antiguo Zaire, la actual República Democrática del Congo), han sido diversas aunque esporádicas las veces en que han surgido brotes de esta terrible enfermedad. El último, ocurrido en Uganda (todavía no finalizado al escribir esta artículo), había afectado hasta el día 6 de noviembre a un total de 283 pacientes, de los cuales 92 fallecieron. El causante fue la variante Sudán del virus. Cuatro son las formas conocidas de este virus perteneciente a la familia de los filovirus (virus filiformes con una cadena de ARN): Ébola-Zaire, Ébola-Sudán, Ébola-Costa de Marfil y Ébola-Reston, siendo los seres humanos aparentemente inmunes a la última, que afecta sólo a simios (su nombre proviene de la ciudad de Reston en Virginia, EEUU, donde en 1989 trabajadores infectados por un mono no desarrollaron la enfermedad) . Por la naturaleza esporádica pero recurrente de sus brotes, que surgen cada cierto tiempo pero con un nivel de mortalidad muy elevado (cercano al 90 por ciento en ocasiones), se piensa que debe existir un animal hospedador en la selva (a parte de primates, hombre incluido) que actúe como reservorio. (En 1999 el Instituto Pasteur anunció que había detectado mediante técnicas de biología molecular secuencias significativas en 7 animales aparentemente sanos, no primates (varias especies de roedores y una musaraña), capturados en la República Centro Africana, idénticas a las aisladas en los virus de Zaire y Gabón. No se aisló el virus en estos animales, pero los datos parecen sugerir que estos animales estuvieron expuestos a él). Los síntomas descritos de la enfermedad son diarrea, dolor abdominal, nauseas y vómitos, sed, manchas cutáneas que pueden sobresalir, trombocitopenia, manifestaciones hemorrágicas generalizadas (en tracto gastrointestinal, pulmones, etc), afectando muy severamente a hígado y bazo, con una pérdida generalizada de sangre y fluídos en los tejidos. En la actualidad no existe una cura efectiva, y lo único que puede hacerse es someter a los pacientes una terapia de rehidratación y mantenimiento del balance electrolítico y la presión sanguínea. No obstante, recientes estudios nos acercan al descubrimiento de un método para combatir esta enfermedad. La glicoproteína de la envuelta proteica. En un análisis publicado en el número de agosto de Nature Medicine ("Identification of the Ebola virus glycoprotein as the main viral determinant of vascular cell cytotoxicity and injury". Yang ZY, Duckers HJ, Sullivan NJ, Sanchez A, Nabel EG, Nabel GJ. Nature Medicine 2000 Aug;6(8):886-9), científicos de los Institutos Nacionales de la Salud (National Institutes of Health, NIH) y del Centro de Investigación de Vacunas (Vaccine Research Center) de los Estados Unidos, han identificado la parte del virus que probablemente es responsable de la hemorragia masiva que provoca la mayoría de las muertes: una glicoproteína viral que destruye las células endoteliales (las células que revisten las paredes de los vasos sanguíneos). Mediante el ataque a esta proteína, en un futuro podrían diseñarse nuevos medicamentos que ayudasen a paliar los efectos de la enfermedad. Desde hace tiempo se conoce que el ARN del virus es una cadena negativa, y que una vez que se introduce en la célula hospedadora sintetiza la cadena positiva que sirve a su vez de molde para la síntesis de siete proteínas, pudiendose distinguir las siguientes zonas (Sánchez et al, 1993):
Yang y su equipo descubrieron que una porción específica de la glicoproteína era responsable de la destrucción de las células endoteliales, derrames sanguíneos, etc, tanto en el hombre como en monos. Sin embargo, la glicoproteína aislada a partir de la cepa de Reston era sólo capaz de atacar a endotelios de los vasos sanguíneos de monos, lo cual explicaría por qué esa cepa no causa la enfermedad en humanos. Cuando los investigadores sintetizaron glicoproteínas que carecían de dicha región, estas no era capaces de destruir los vasos sanguíneos. En estudios posteriores realizados por los equipos de Chan S.Y., del Instituto Gladstone de Virología e Inmunología ("Differential induction of cellular detachment by envelope glycoproteins of marburg and ebola (Zaire) viruses".Chan SY, Ma MC, Goldsmith MA. J Gen Virol 2000 Sep;81 Pt 9:2155-9), y Watanabe S. ("Functional importance of the coiled-coil of the ebola virus glycoprotein". Watanabe S, Takada A, Watanabe T, Ito H, Kida H, Kawaoka Y. J Virol 2000 Nov;74(21):10194-201) de la Universidad de Wisconsin-Madison, se otorga un papel fundamental a una parte (GP2) de dicha glicoproteína, en la que pueden diferenciarse dos subunidades unidas por puentes disulfuro (GP1 y GP2).
|
| Copyright BorNet 1996-2004: (http://www.bornet.edu http://www.bornet.es. Está permitida la reproducción de contenidos con fines no comerciales citando la fuente. No se autoriza la reproducción de artículos o noticias con fines comerciales sin permiso expreso. |